Iperkaliemia

Generalità

Cause

  1. Spostamento intra/extra-cellulare
    • Acido-base
      • Acidosi
    • Ormoni
      • Deficit di insulina
      • Antagonisti beta2-adrenergici
    • Lisi cellulare
      • Rabdomiolisi
      • Lisi tumorale rapida
    • Altro
      • Paralisi perdiodica iperkaliemica
      • Iperosmolarità
      • Digossina
  2. Ridotta escrezione extra-renale
    • Chiaramente non esiste, è solo per fare un parallelo con l'ipokaliemia
  3. Ridotta escrezione renale

Presentazione clinica

(Nota: i distretti coinvolti sono ordinati in ordine di frequenza/rilevanza clinica)

Patologie genetiche

  • Fisiopatologia
  • Caratteristiche cliniche associate
    • Pseudoipoaldosteronismo di tipo 1
    • Ipotensione - Acidosi metabolica
    • Pseudoipoaldosteronismo di tipo 2
    • Ipertensione - Acidosi metabolica
  • Modalità di trasmissione
    • Autosomica recessiva
    • (Pseudoipoaldosteronismo di tipo 1)
    • Autosomica dominante
    • (Pseudoipoaldosteronismo di tipo 2)
  • Altro
    • Parallelo con le patologie genetiche determinanti ipokaliemia
    • E' molto utile fare un parallelo
    • "Mutazione attivante della 11-beta-deidrogenasi"
    • E' una cosa che non ha senso immaginare, non avrebbe alcun significato clinico
      (Come mai l'ho citata? Per fare il parallelo con le cause di ipokaliemia)

Informazioni aggiuntive

  • Ipoaldosteronismo
    • Ipoaldosteronismo primitivo
    • E' sinonimo di ipoaldosteronismo iperreninemico
    • Ipoaldosteronismo secondario
    • E' sinonimo di ipoaldosteronismo iporeninemico
  • Iperkaliemia da ridotto apporto distale di sali
    • Si può verificare in tutte quelle condizioni che abbiamo visto come potenziali cause di IRA pre-renale, ma in una fase precoce (ovvero prima che si abbia una riduzione del GFR)
    • La base fisiopatologica è un aumento del riassorbimento dei sali a livello del tubulo prossimale (finalizzato all'aumento del volume circolante)
  • Iperkaliemia da riduzione della perdita tubulare
  • Resistenza acquisita ai mineralcorticoidi
    • Le nefropatie interstiziali croniche, che abbiamo visto essere possibile causa di ipoaldosteronismo secondario, possono anche talvolta determinare un danno renale non tanto nella produzione di renina, quanto piuttosto nella risposta all'aldosterone
    • Dal punto di vista laboratoristico, la valutazione dell'asse renina-aldosterone fornirà quindi un quadro sovrapponibile ad uno pseudoipoaldosteronismo di tipo 1

Diagnosi

Altri esami

Informazioni aggiuntive sul TTKG

  • Formula per il calcolo del TTKG
  • x
  • Descrizione del TTKG
    • Il TTKG va a confrontare il "riassorbimento generale dei soluti" (rappresentato dal confronto tra le osmolarità) e il "riassorbimento specifico di potassio" (rappresentato dal confronto tra le concentrazioni di potassio)
  • Fattori che modificano il TTKG
    • L'unica sede in cui il riassorbimento specifico di potassio può essere regolato in modo indipendente da quello degli altri soluti è il tubulo collettore (sotto il controllo di un maggiore/minore aldosterone)
  • Significato del TTKG
    • Varia in modo direttamente proporzionale all'attività dei mineralcorticoidi
      (↑aldosterone/↑TTKG)
      (↓aldosterone/↓TTKG)

Note

  • Rapporto Potassiuria/Creatininuria
    • Dato che mediamente eliminiamo 1g di creatinina/die, il cut-off indicato corrisponde ad una escrezione giornaliera di potassio di 40 mmol/24h
    • Se il rapporto, invece di essere espresso in mmol/g, viene espresso in mmol/mmol, allora il cut-off diventa di 4.0 mmol/mmol
  • Renina
    • In realtà non si dosa la renina come tale, bensì la cosiddetta PRA (Plasma Renin Activity)
  • Iperkaliemia da riduzione della perdita tubulare
    • Come detto, per quanto riguarda tutti gli esami dell'asse renina-aldosterone, presenta un quadro sovrapponibile ad un ipoaldosteronismo secondario
    • Gli esami in questione, in particolare, sono "Renina - Angiotensina", "TTKG" e "TTKG dopo fludrocortisone"

Terapia

  • Stabilizzazione di membrana
    • Calcio gluconato
  • Spostamento intracellulare
    • Insulina
    • (+ Glucosio, per evitare l'ipoglicemia)
    • Beta2-agonisti short acting
    • (Salbutamolo)
  • Eliminazione
    • Furosemide
    • (+ Fluidi, per evitare l'ipovolemia)
    • Dialisi

Note

  • Terapia in acuto - Terapia in cronico
  • Chiaramente le terapie elencate sono quelle indicate in acuto - In un setting cronico le uniche terapie che hanno un razionale sono quelle volte ad aumentare l'eliminazione (???)
  • Terapia della condizione di base
  • E' chiaramente indicata la corretta terapia della condizione di base; le terapie elencate sopra sono quelle mirate esclusivamente alla correzione della kaliemia